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MELDUNG/251: Nachrichten aus Forschung und Lehre vom 07.12.10 (idw)


Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilungen


→  Forum für den Austausch junger klinischer Forscher in der Hepatologie
→  Genmutation führt zu Taubheit und Herzstörung
→  Zwei Millionen Euro für molekulare Bildgebungsverfahren in Greifswalder Medizinforschung

Raute

Deutsche Leberstiftung - 06.12.2010

Forum für den Austausch junger klinischer Forscher in der Hepatologie

Im Vorfeld des 8. HepNet Symposiums bietet die Deutsche Leberstiftung am 16. und 17. Juni 2011 ein "Forum für junge klinische Forscher" an. Ziel ist es, die Vernetzung junger Hepatologen zu verbessern.

Von Donnerstagnachmittag bis Freitagmittag haben klinische Forscher, die nicht älter als 35 Jahre sind, die Möglichkeit, sich über ihre Projekte auszutauschen. Diskutiert werden kann über verschiedene klinische Forschungsprojekte im Bereich der Hepatologie, beispielsweise Kohortenstudien, Fallserien, Biomarker sowie Studien zu Diagnostik und Therapie .Vorgestellt werden können sowohl abgeschlossene Projekte als auch laufende Studien. Alle Teilnehmer können ihr Projekt mit einem Poster vorstellen. Darüber hinaus erhalten acht klinische Forscher die Möglichkeit, einen Vortrag zu halten. Ergänzt werden die Projektvorstellungen und Forumsdiskussionen durch verschiedene Vorträge. Die State of the art Lecture "Zukunft der klinischen Hepatologie in Deutschland" hält Prof. Dr. Stefan Zeuzem, Frankfurt. Am Freitag spricht Prof. Dr. Eva Herrmann, Frankfurt zum Thema "Modellierung der Viruskinetik zur Vorhersage des Ansprechens auf eine antivirale Therapie" und Prof. Dr. Armin Koch, Hannover wird das Thema "Biostatistik und Modellierung" behandeln.

"Gerade für junge Hepatologen, die in der klinischen Forschung tätig sind, ist es wichtig, sich auszutauschen. So können sie von Erfahrungen anderer profitieren und Netzwerke aufbauen. Das möchte die Deutsche Leberstiftung mit dem Forum unterstützen", erläutert Prof. Dr. Michael P. Manns, Vorsitzender des Vorstandes. "Damit erfüllt die Deutsche Leberstiftung ihren Auftrag, Forschung zu vernetzen, in besonderer Weise."

Die Vortragenden, Teilnehmer und Empfänger der Reisekostenzuschüsse werden vom Stiftungsvorstand ausgewählt.
Bewerbungen sind ab sofort bis zum 1. März 2011 möglich.
Die Unterlagen finden Sie im Internet unter
www.deutsche-leberstiftung.de/symposium

Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.deutsche-leberstiftung.de/aktuelles/presseportal
http://www.deutsche-leberstiftung.de/symposium/Forum

Die Deutsche Leberstiftung
verfolgt das Ziel, die Patientenversorgung durch die Förderung der Forschungsvernetzung zu verbessern und die öffentliche Wahrnehmung für Lebererkrankungen zu steigern. Weitere Informationen finden Sie im Internet unter
www.deutsche-leberstiftung.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution1419

Quelle: Deutsche Leberstiftung, Bianka Wiebner, 06.12.2010

Raute

Universität Innsbruck - 06.12.2010

Genmutation führt zu Taubheit und Herzstörung

Auf den ersten Blick haben Hören und Herzrhythmus wenig miteinander zu tun. Dass die Funktionen beider Organe sehr wohl eng gekoppelt sind, zeigt eine auch vom österreichischen Wissenschaftsfonds FWF geförderte aktuelle Studie, die gestern in der online-Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Neuroscience veröffentlicht wurde. Die Arbeit ist das Resultat einer internationalen Zusammenarbeit unter Beteiligung von Wissenschaftlern der Universität Innsbruck.

Die Arbeitsgruppe des Humangenetikers Priv.-Doz. Dr. Hanno J. Bolz am Institut für Humangenetik des Universitätsklinikums Köln (und jetzt Stellvertretender Leiter des Zentrums für Humangenetik, Bioscientia, Ingelheim) identifizierte in pakistanischen Familien mit angeborener Taubheit eine Mutation im CACNA1D-Gen, das einen spannungsabhängigen Calcium-Kanal (Cav1.3) bildet. "Von unseren früheren Beobachtungen an Mäusen war bekannt, dass der Funktionsverlust des Gens nicht nur zu Taubheit, sondern auch zu Herzrhythmusstörungen führt", erklärt Univ.-Prof. Dr. Jörg Striessnig vom Institut für Pharmazie und dem Centrum für Molekulare Biowissenschaften (CMBI) der Universität Innsbruck. "Wir führten daraufhin bei diesen erwachsenen Patienten mit CACNA1D-Mutationen EKG-Untersuchungen durch und stellten fest, dass sie tatsächlich auch eine Herzrhythmusstörung mit deutlich erniedrigter Ruheherzfrequenz und mit unrhythmischem Herzschlag aufwiesen", sagt Bolz. Die Herzfrequenz betrug mitunter kaum mehr als 30 Schläge pro Minute. In keiner der Familien lagen jedoch Hinweise auf kardiale Komplikationen vor, sodass diese Rhythmusstörung offenbar gut mit dem Leben vereinbar ist. Das neue Syndrom bezeichneten die Wissenschaftler mit dem Akronym "SANDD": Sinoatrial Node Dysfunction and Deafness.

Signalweiterleitung unterbrochen

Die elektrophysiologischen Arbeitsgruppe der Innsbrucker Wissenschaftlerin ao. Univ.-Prof. Dr. Alexandra Koschak untersuchte die Auswirkungen der Mutation auf die Funktion des Calcium-Kanals. Interessanterweise wird der Ionenkanal noch ganz normal als Protein von der Zelle synthetisiert. Allerdings wird durch die Mutation jener molekulare Schalter im Kanalprotein unterbrochen, der die Öffnung seiner Kanalpore bei Erregung der Zelle bewirkt. "Damit hat diese menschliche Mutation auch wichtige neue Einblicke in die Funktion dieser Proteine erlaubt", so Koschak. Im Innenohr ist Cav1.3 normalerweise essentiell für die Umwandlung von Schallwellen in elektrische Signale. Bei den Patienten ist diese unterbrochen und das Gehirn erhält somit keine Hörsignale. Im Sinusknoten, dem wichtigsten Schrittmacher des Herzens, steuert der Calcium-Kanal die Herzfrequenz. Fehlende Kanalaktivität kann durch andere Schrittmacherkanäle offensichtlich nur teilweise ausgeglichen werden.

Mutationsanalyse schafft Klarheit

"Wir wissen noch wenig über die Häufigkeit des SANDD-Syndroms bei Menschen mit Hörstörungen", erklärt Bolz. Da die Herzrhythmusstörung von keinem der Patienten bemerkt worden war, ist denkbar, dass bei einigen Patienten, bei denen eine isolierte Hörstörung diagnostiziert wurde, ein SANDD-Syndrom vorliegt. Auch wenn es sich offenbar um eine gutartige Form der Herzrhythmusstörung handelt, sollten die neuen Erkenntnisse Anlass dazu sein, alle Menschen mit unklarer angeborener Hörstörung am Herz zu untersuchen - eine erste wichtige Information erhält man bereits durch das Tasten des Ruhepulses. Ist dieser auffällig niedrig oder unregelmäßig, so sollte man dem durch Ableitung eines Langzeit-EKGs nachgehen. Eine Mutationsanalyse im CACNA1D-Gen kann dann klären, ob ein SANDD-Syndrom vorliegt.

Fortgeschrittene Technologie

Ein großer Teil der angeborenen Hörstörungen ist genetisch bedingt. Weil aber Mutationen in vermutlich mehr als 100 Genen die Ursache dafür sein können, ist eine genetische Diagnosestellung heute noch eher die Ausnahme. Hanno Bolz: "Durch die immensen Fortschritte im Bereich neuer Hochdurchsatz-Sequenziertechnologien sind diese Probleme lösbar geworden. Dadurch wird die simultane Analyse aller bekannten Hörstörungsgene möglich, und wir können SANDD-Patienten somit auch bald über eine solche, primär genetische, "genotype-first"-Diagnose erkennen."

Rückfragehinweis:
Univ.-Prof. Dr. Jörg Striessnig
Institute of Pharmazie
University of Innsbruck
E-mail: joerg.striessnig@uibk.ac.at

Publikation:
Loss of Cav1.3 (CACNA1D) function in a human channelopathy with bradycardia and congenital deafness.
Shahid M Baig, Alexandra Koschak, Andreas Lieb, Mathias Gebhart, Claudia Dafinger, Gudrun Nürnberg, Amjad Ali, Ilyas Ahmad, Martina J Sinnegger-Brauns, Niels Brandt, Jutta Engel, Matteo E Mangoni, Muhammad Farooq, Habib U Khan, Peter Nürnberg, Jörg Striessnig & Hanno J Bolz.
Nature Neuroscience (2010) DOI: 10.1038/10.1038/nn.2694
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/abs/nn.2694.html

Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.uibk.ac.at/cmbi/
Center for Molecular Biosciences Innsbruck (CMBI)

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution345

Quelle: Universität Innsbruck, Dr. Christian Flatz, 06.12.2010

Raute

Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald - 06.12.2010

Zwei Millionen Euro für molekulare Bildgebungsverfahren in Greifswalder Medizinforschung

Mit einer Summe von 2,1 Millionen Euro fördert die Europäische Union Projekte von Wissenschaftlern der Medizinischen Fakultät der Universität Greifswald. Finanziert wird der Ausbau molekularer Bildgebungssysteme mit denen einzelne Körperzellen z. B. Nervenzellen so stark vergrößern werden können, dass kleinste Details sichtbar werden. Mit den bewilligten Mitteln wird unter anderem ein 2-Photonenmikroskop angeschafft.

Neu an diesem 2-Photonenmikroskop ist die Tatsache, dass die Zelle während der Untersuchung am Leben bleibt und unter Beobachtung weiter funktioniert. Zum Beispiel kann beobachtet werden, wie eine Nervenzelle Ausläufer, sogenannte Dendriten ausbildet, um mit anderen Nervenzellen zu kommunizieren. Dies ist ein Vorgang, der für Lernen und Gedächtnis wichtig ist. Die lebenden Zellen können mit dem neuen Gerät über Tage und Wochen beobachtet werden. Neben der extrem hohen Auflösung ergibt sich als weiterer Vorteil, dass aufgrund der langwelligen Anregungsstrahlung eine dreidimensionale Abbildung der biologischen Probe möglich ist.

Hauptziel des Projektes ist es, die Forschung an der Medizinischen Fakultät Greifswald durch den Einsatz molekularer Bildgebungsverfahren zu stärken. Dabei soll eine zentrale Infrastruktur für die Bildgebungsverfahren aufgebaut werden. Zudem ist geplant, das methodische Know-how durch die Gewinnung erfahrener Forscher zu stärken. Zusätzlich zu dem 2-Photonenmikroskop werden acht Wissenschaftlerstelle für die Dauer von drei Jahren finanziert.

Der Antrag wurde im 7. EU-Forschungsrahmenprogramm gestellt. Die Förderung läuft über drei Jahre. Koordinator des Projektes ist Prof. Dr. Aurel Popa-Wagner, Leiter des Molekularbiologischen Labors, welches zur Klinik für Neurologie (Direktor, Prof. Kessler) gehört. Das Team von Prof. Popa-Wagner untersucht neue Therapien für eine verbesserte Wiederherstellung der verlorenen Funktionen nach einem Schlaganfall. Unter anderem werden Untersuchungen zur Anwendungen von Stammzellen beim Schlaganfall durchgeführt.

Um das Vorhaben umzusetzen, haben sich Wissenschaftler aus acht Abteilungen, Instituten und Kliniken der Medizinischen Fakultät Greifswald zur interdisziplinären Arbeitsgruppe Molecular Imaging Group zusammengefunden. Die Gruppe umfasst mehrere thematische Schwerpunkte, die Stärke der Greifswalder Fakultät in der engen interdisziplinären Zusammenarbeit belegt. Neben der von Prof. Popa-Wagner geleiteten Arbeitsgruppe werden Neuromuskuläre Erkrankungen durch Prof. Brinkmeier, Institut für Pathophysiologie, untersucht. Ferner ist Frau Prof. Bröker mit dem Projekt Infektionsbiologie und Immunabwehr, Frau Prof. Felbor, Institut für Humangenetik, mit dem Projekt: Vaskuläre Malformationen, der Kardiologe Prof. Felix mit einem Projekt zur Regeneration des Herzmuskels, Prof. Endlich aus dem Institut für Anatomie mit einem Projekt zu chronischen Nierenerkrankung, sowie der Gastroenterologe Prof. Lerch mit einem Pankreasprojekt und Prof. Kroemer mit einem Projekt zum Transport von Medikamenten durch die Zellmembran, beteiligt. Die Ergebnisse der Forschungsarbeiten werden in eine Reihe von Wissenschaftlichen Symposien der Öffentlichkeit vorgestellt.

Ansprechpartner an der Universität Greifswald
Prof. Dr. Aurel Popa-Wagner
Klinik und Poliklinik für Neurologie
Ellernholzstr. 1/2, 17475 Greifswald
wagnerap@uni-greifswald.de

Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.forschungsrahmenprogramm.de/index.htm
(7. EU-Forschungsrahmenprogrammm)
http://de.wikipedia.org/wiki/Multiphotonenmikroskop
(Informationen zur Photonenmikroskopie)

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/pages/de/institution65

Quelle: Ernst-Moritz-Arndt-Universität Greifswald, Jan Meßerschmidt, 06.12.2010

Raute

Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
WWW: http://idw-online.de
E-Mail: service@idw-online.de


veröffentlicht im Schattenblick zum 8. Dezember 2010